De notre correspondant BENOIT MELCHIOR
Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°31 – décembre 2007
Les malades parkinsoniens américains et européens trouvent les cellules souches chinoises efficaces, ce qui provoque de vives discussions en occident.
La clinique de neurochirurgie de l’hôpital de Tiantan Puhua (Pékin, Chine), leader mondial pour le traitement de la maladie de Parkinson utilisant les cellules souches adultes de la rétine, a annoncé que quatre patients d’origines étrangères sont revenus de Chine avec une réduction significative des symptômes de la maladie. Ce succès démontre clairement que les cellules souches peuvent être utilisées efficacement pour traiter les afflictions comme la maladie de Parkinson et autres désordres neurologiques.
Détails, témoignages et vidéos sont disponibles en anglais à:
http://www.stemcellschina.com.
Alors que les débats sur l’utilisation des cellules souches continuent dans beaucoup de pays, les essais cliniques en occident ont prouvé que les cellules souches rétinals adultes étaient la meilleure chance pour les malades de Parkinson d’améliorer leur qualité de vie. Les neurologues chinois de l’hôpital de Tiantan Puhua sont parmi les leaders mondiaux de la pratique de ces techniques de pointes au travers d’un traitement sûr et efficace. Après l’hawaiien Penny Thomas qui a bénéficié de cellules souches il y a un an, ce sont maintenant quatre patients supplémentaires (américains et européens) qui sont revenus chez eux après ce même traitement.
Jane Edwards, une britannique de 55 ans, a vu une amélioration considérable de ses symptômes débilitants presque immédiatement après l’implantation de millions de cellules rétiniennes (HRPE, Human Retinal Pigment Epithelial). La procédure nécessite l’utilisation de chirurgies stéréotaxiques, un procédé d’imagerie en 3 dimensions qui permet au neurochirurgien de déterminer de façon très précise l’endroit où implanter les cellules. Le traitement de plusieurs semaines pour les patients atteints de Parkinson inclus aussi l’injection d’un cocktail nutritif intraveineux qui protègent les cellules implantées, une thérapie physique personnalisée et il est même offert une médecine traditionnelle chinoise. Ceci prend place dans un hôpital dont les docteurs et le personnel sont tous sous des normes internationales.
Le témoignage de Jane (en anglais) :
http://www.stemcellspuhua.com/articles/article_97730.html.
A cette heure, 2 autres patients américains ont rendu compte d’améliorations significatives après le traitement de l’hôpital de Tiantan Puhua. David Brown, 64 ans, un meilleur équilibre, une meilleure fluidité des mouvements, et la disparition de sa rigidité après le traitement. James Devlin, 65 ans a montré une réduction de ses tremblements, il ressent une augmentation de sa force musculaire, dort mieux et se sent soulager de son anxiété et sa dépression dont il souffrait depuis plusieurs années.
Plus sur la clinique de Neurochirurgie de l’hôpital de Tiantan Puhua (Pékin, Chine)
Tiantan (Temple du Paradis) Puhua est un établissement de renommé internationale et est devenu un des centres les plus connus au monde pour le traitement de la maladie de Parkinson et d’autres maladies neurodégénératives à travers sa thérapie innovante d’implantation de cellules souches. L’hôpital collabore avec le centre de recherche sur les cellules souches de l’université de Pékin qui est le leader en Chine. C’est là que sont préparées les cellules pour la transplantation. Jusque-là, Tiantan Puhua a traité 14 patients parkinsoniens étrangers. Le traitement est basé sur un unique essai clinique réalisé à Pékin dans lequel 20 patients chinois ont reçu une implantation de cellules souches rétiniennes. L’imagerie médicale avant et après l’opération montre une augmentation des taux de dopamine chez tous les patients et est corrélée à l’amélioration des mouvements.
Si, malgré son coût et la lourdeur chirurgicale, ce traitement semble prometteur, il reste qu’il n’y a pour l’instant aucune donnée significative à moyen et long terme quant à la survie de ces cellules et leur caractère pathogène (possibilité de développer des tumeurs). Ceci explique la réticence actuelle des cliniques européennes et américaines à mettre cette technique en application. Espérons que Tiantan Puhua représente l’avant-garde d’un traitement qui puisse se généraliser à tous les patients.
Un nouvel essai clinique pour un nouveau facteur de survie, la neurturin.
La compagnie Ceregene (San Diego, CA) a annoncé le 14 Novembre avoir complété l’enrôlement des patients pour la Phase 2 de l’essai clinique évaluant CERE-120, leur nouveau produit de thérapie génique pour le traitement de la maladie de Parkinson. 58 patients ont été choisis pour tester ce nouveau médicament destiné à délivrer le gène de la neurturin, un facteur de croissance du système nerveux, qui a la propriété de maintenir la croissance et la survie des neurones dopaminergiques qui se détériorent dans la maladie de Parkinson.
Cette phase clinique est supportée en partie part la Fondation de l’acteur américain Michael J. Fox et est encouragée par des résultats préalables très positifs qui ont démontré une réduction de 36% des symptômes sur une période d’un an et une très bonne tolérance des patients au traitement. Les résultats sont attendus pour la fin 2008 et s’ils s’avéraient positifs, la Phase 3 de l’essai clinique pourrait démarrer en 2009.
CERE-120 est un vecteur dérivé de l’adeno-associated virus (AAV) transformé pour exprimer le gène de la neurturin (NTN), une protéine connue pour naturellement réparer et garder en vie les neurones endommagés ou mourant du cerveau. La NTN est un membre de la même famille que le GDNF et les deux molécules ont des propriétés pharmacologiques similaires. CERE-120 est un outil de thérapie génique, il est délivré par injections stéréotaxiques (chirurgie) directement dans les zones du cerveau touchées par la maladie, fournissant ainsi une production stable et à long terme de la protéine.
Ce nouveau vecteur de thérapie génique est dans la ligne directe d’une étude pionnière menée il y a plusieurs années par l’équipe du Dr Brachet à l’INSERM U437 de Nantes et supportée financièrement par «CECAP Recherche». Cette étude avait montré, en utilisant ce même type de vecteur AAV, que le récepteur pour le NGF, un autre facteur de survie, pouvait protéger les neurones dopaminergiques (Melchior et al. publié dans Expérimental Neurology, Oct. 2003).
La Recherche en bref :
Tezampanel réduit la paralysie spasmodique musculaire et la rigidité.
Tezampanel (TorreyPines Therapeutics, San Diego, CA), une nouvelle molécule actuellement en développement clinique pour le traitement des migraines a montré dans une étude indépendante qu’il était aussi efficace pour rétablir et prévenir la paralysie spasmodique musculaire et la rigidité chez le rat. Ces symptômes sont très souvent observés chez les Parkinsoniens. La molécule pourrait être bientôt disponible pour les patients.
Des scientifiques ont déniché le fer caché qui pourrait induire la neurodégénération.
Les chercheurs suspectent que l’accumulation de fer joue un rôle dans les processus de neurodégénération observés dans la maladie de Parkinson ; mais sa localisation dans les neurones n’a jamais été observée a cause du manque technique de précision jusqu’à maintenant… Les chercheurs du CNRS de l’université de Bordeaux, de l’université de Séville et de l’unité de Neurosciences de l’INSERM de Grenoble ont recherché la présence de fer dans un modèle de cellules neuronales en culture qui produisent de la dopamine. Parce que la dopamine peut former des complexes stables avec le fer, Richard Ortega, du groupe d’imagerie cellulaire de Bordeaux, croit que la dopamine peut exercer un effet protecteur en mobilisant l’excès de fer dans les neurones dopaminergiques, un mécanisme qui pourrait être défaillant chez les Parkinsoniens.
Séparer le «bon» fer du «mauvais» dans le cerveau.
Les chimistes de l’université de Duke (Durham, Caroline du Nord) ont développé une méthode pour capturer le fer dans le cerveau afin de combattre l’effet dévastateur chez les patients atteints de Parkinson et d’Alzheimer. La clé est de se débarrasser des formes destructives qui génèrent des radicaux libres et laisser les formes bénignes du fer nécessaire pour les fonctions vitales du corps.
Un gène anormal lié au développement de la maladie de Parkinson chez les jeunes adultes
Certaines personnes avec une mutation très spécifique ont plus de chances de développer la maladie de Parkinson avant l’âge de 5 ans comparé à ceux qui n’ont pas la mutation. Dans une étude publiée dans la revue Neurology du 18 septembre 2007, des chercheurs ont analysé les gènes de 278 parkinsoniens et de 179 patients contrôles. L’étude montre que 14% des Parkinsoniens portent une mutation du gène de la glucocérébrosidase contre 5% chez les sujets sains. Le taux s’élève à 22% des Parkinsoniens diagnostiqués avant l’âge de 50 ans contre 10% chez les sujets développant la maladie après l’âge de 50 ans.
Le Dr Benoît Melchior est chercheur au La Jolla Bioengineering Institute (San Diego, Californie) où il explore les liens entre le système vasculaire et le développement des maladies neurodégénératives. Le docteur Melchior a obtenu sa thèse de doctorat à l’Université de Nantes, en particulier grâce à un soutien financier du fond «CECAP Recherche».
Contact : bmelchior@ljbi.org
Écrit par gp29 le 16 janvier 2008 à 13:20
Commentaires
Parkinsonienne, je voudrais faire partie d' un protocole de recherche sur les cellules souches en France.Comment faire?
Écrit par: Doriath Nicole le 09 avril 2008 à 15:35
Chère Madame,
A ma connaissance, je crois bien qu'il n'y avait que l'hopital Henri Mondor à Créteil qui avait développpé une recherche dans ce sens. Je ne sais pas si les recherches continuent compte tenu des résultats décevant.
Peut-être pourriez vous adresser à Benoît Melchior une demande en ce sens puisqu'il donne son adresse email.
Bonne journée à vous
Jean Graveleau
Écrit par: JEAN GRAVELEAU le 17 avril 2008 à 10:06
bonsoir; y a t il des personnes,qui on des allergies au requip.et lesquelles ? oedemes? merci de me repondre.l aspatrames aggrave les maladies ps alzheimer.car je mange beaucoup a basse d aspatrame.et ma maladie s aggrave vite.merci de me lire a +.
Écrit par: josee le 26 avril 2008 à 19:07